自年冬季猪流行性腹泻病*(PEDV)GII基因型在国内流行以来,给我国养猪业造成了严重的损失。临床免疫证实，基于PEDVGI基因型（CV和DR13）的传统疫苗不足以对当前流行*株提供完全保护，基于当前流行的PEDVGII基因型的疫苗对仔猪流行性腹泻（PED）有较好的控制效果，但仔猪流行腹泻（PED）在免疫过PEDVGII基因型疫苗的猪场依然时有发生，导致低日龄哺乳仔猪高死亡率和严重影响高日龄哺乳仔猪的生长速度，问题究竟出在哪里？猪场该如何有效控制PED？
问题一：为什么7日龄内仔猪致死率最高？
在临床上育肥猪群或公母猪群感染PEDV后会表现为采食量下降，部分会呈现腹泻的症状，但在3~7d就会恢复，几乎无死亡表现。而产房哺乳仔猪就会表现严重的腹泻症状，7日龄内的哺乳仔猪会严重脱水而亡，死亡率高达%；7日龄以上哺乳仔猪随着日龄增加也会表现为腹泻程度逐渐减轻，死亡率也会随日龄增加而下降。年美国爱荷华州立大学也证实5日龄猪比3周龄猪更容易感染PEDV，PEDV进展更快，粪便病*排出水平更高，症状更严重；新生猪的最低感染剂量（MID）至少比断奶猪低0倍。
问题二：为什么防控PED只有靠母乳？
在发生腹泻的猪场，用PEDVGII基因型的腹泻疫苗接种腹泻仔猪或新生仔猪，几乎没有防控效果。7日龄内哺乳仔猪最易感且致死率高达%，而通过免疫仔猪产生免疫力，理论上至少需要7~10d。因此，通过母乳中母源抗体(保护力）来保护哺乳仔猪是防控仔猪PED的唯一有效途径。年，美国爆发PEDV，就是将含有PEDV的肠道处理后饲喂（后备）母猪，使母猪先获得免疫保护力，进而使哺乳仔猪获得母源抗体的保护，最终免受PEDV之灾。国内在年PEDVGII基因型发生时，也是通过对母猪群进行返饲和免疫特制疫苗来减少母猪群排*，提高母源抗体来保护哺乳仔猪，降低死亡损失。
问题三：如何才能让母猪免疫生成sIgA？
在多年的防控PED临床经历中发现，无论是返饲，还是免疫特制疫苗，甚至在使用陆续上市的商业化PEDVGII基因型疫苗后，PED也仍有发生。很多猪场都疑问：腹泻疫苗是又普免又跟胎免疫，为什么仍旧发病？是疫苗没有效果吗？那是因为我们虽然知道免疫母猪群能给哺乳仔猪提供母源抗体保护，但不知道母源抗体中哪种抗体才能给哺乳仔猪提供保护。根据抗体的亚型不同，可以分成IgM、IgA、IgG、sIgA等；其中IgG最主要的作用在于抵抗系统性感染，而sIgA为局部黏膜系统分泌，是黏膜免疫的主要成分。特别对于肠道感染，由于sIgA含有分泌链，其能够避免被胃肠部蛋白酶消化，能够持续在肠道中保持活性，起到中和肠道病*的作用；而IgG则容易被胃肠道中的酶消化而失去中和作用。故在哺乳仔猪PEDV防控时，母源抗体中的sIgA起关键作用。
sIgA主要由黏膜免疫系统（如肠道黏膜免疫系统）产生；口服免疫是刺激肠道黏膜免疫的主要途径，可以是含有活病*的病料（返饲），必须要口服免疫才能刺激胃肠道产生足够的sIgA。PEDV在感染猪的过程中会刺激肠道黏膜免疫的形成，产生分泌sIgA的B细胞。感染PEDV后再免疫灭活疫苗实质上已经成为再次免疫或加强免疫，目的就是激发分泌sIgA的B细胞增殖和再次激活肠道黏膜B细胞分泌足够高的sIgA（唤醒作用）。如果猪场没有感染过PEDV（自然感染或返饲），即肠道黏膜没有经PEDV初次感染刺激产生分泌sIgA的B细胞，直接肌肉注射灭活疫苗会产生IgG,但不能产生针对PEDV的sIgA，新生仔猪就不够通过母猪“肠道—乳腺—sIgA”机制获得良好的母源抗体保护。