深夜的急诊室，抢救正在上演。
躺在抢救床上的，是一个年轻力壮的小伙子。看入院病历记录，年龄赫然为28岁。
刹那间，赶往现场支援的刘医生脑海中闪出一句话：黄泉路上无老少，这话一点不假！
由于正值周末放假，急诊科医生觉得病人的情况实在过于复杂，于是就打电话给麻醉科请求支援。
打电话给麻醉科，自有他们的想法：一方面，希望麻醉科参与心肺复苏；另一方面，他们对病人的异常情况百思不得其解，期望同样善于抢救和保命的麻醉医生帮忙分析一下病情。
赶到现场后，刘医生并未立即接手胸外按压。因为他知道，还有更重要的作用等着他发挥。那就是，帮忙分析病情。只有找出病因，才能有正确的抢救方向。
据急诊科医生讲：病人来的时候，就是浑身无力的状态。于是，赶快给病人进行了抽血化验。结果显示，他的血钾只有二点几。看到这个结果后，就立即进行了补钾。
然而就在补钾后不久，这个人的神志基本丧失了。只有使劲拍他肩膀，才能有些许反应。
看到不足90%的血氧饱和度，决定立即为病人进行气管插管、上呼吸机。
本以为随着钾的输入，病人的情况会有逐步的好转。但令人没想到的是，再查血钾已经低于2.5。
2.5是什么概念？血清钾低于2.5称为严重低钾血症，如不及时有效地救治可引起呼吸肌麻痹和恶性心律失常而危及生命。
据称，血钾最低的一次只有1.2。之后，心脏很快就发生了停跳。停跳的时刻，已经无法确定血钾是多少了。
刘医生赶来之后不了，也许血钾已经有了回升，心跳慢慢恢复了。
再看此时的呼吸机，自主呼吸动作已经很轻微，几乎没有任何对抗。监护仪上难看的波形提醒大家：病人的心脏已经有了双束支传导阻滞。随时可能再次停跳的心脏，意味着病人可能随时失去生命。
见此情形，刘医生自告奋勇为病人进行了中心静脉穿刺。
有了这根生命通道，大家悬着的心似乎稍稍放下了。通过这个通道，钾可以更快速度地补入。
与此同时，异常的钾下降，已经让大家联想到一个病症——甲状腺功能亢进并低钾性周期性麻痹。
跑出急诊室、找到病人家属讯问，得到了验证——病人一直有甲亢。但是，病人一直认为自己年轻能抗，并未系统地控制甲亢。
确认是这个病后，能做的也就是补钾以及呼吸循环支持。
按照常理思考，补钾是一个慢功夫，几个小时、甚至几天才能血钾水平最终稳定下来。于是，刘医生返回麻醉科了。
然而，第二天传来不幸的消息：那个病人走了。
听到消息的刘医生，有些意外又有些不意外。意外的是，没想到真的没抢救过来；不意外的是，他清楚这类病人的血钾非常难补。
所谓难补是什么？
难补，就是很难达到我们预计的目标。
这时有人说了：都开通中心静脉了，又有化验监测，放心大胆补就完事了。
在人体内，钾基本就是动态平衡的。一般情况下，只要进出平衡，血钾不会有太大变化。血钾低了，可能是吃含钾的食物少了或者排泄多了。
如果是普通低钾，完全可以多吃一点含钾食物或者药物，最多就是输入一些钾。
但是，这不是普通的低钾。这类低钾并不是“一进一出”这么简单，这种情况的钾是“跑”到细胞内去了。而心脏电活动所需的钾，更多的是依赖细胞外的钾，这也就能解释为什么会发生心跳停止了。
有人说，补不就完了么？血钾补上来，一切迎刃而解。
没错，血钾补上来就没问题了。问题是，这类病人的低钾很难纠正。
近些年的研究表面，甲亢导致的低钾主要是由于细胞膜是的钠钾泵异常活跃导致。也就是说，钾过多进入细胞内，是由于钠钾泵异常活跃的钾运输导致的。
然而一个致命的问题是，这种运输的速度很难把握：有的人快，有的人慢。快到什么程度？可能一边补钾，但血钾仍然下降很快！
这时有人说，快点补不就完了么？
懂医的人都知道，高血钾一样会致命。如果大家不太理解这个问题，可以参照一下心脏手术的人为心脏停跳，就是用高浓度钾迫使心脏停跳的。只有停跳，医生才能有机会进行手术操作。
另外一个更为致命的问题是，这种钠钾泵异常活跃并不是一成不变的。随着甲亢性周期性麻痹发作的情况得到改善后，这种异常活跃可能随时减缓或终止。一旦终止，不仅补钾会相对过量，重新由细胞内“吐”出来的钾可能使血钾如同火箭一样蹿升！到那时，可能再好的医疗救护也回天乏术了。
甲亢并低钾性周期性麻痹的病人钠钾ATP酶发生了变异，对肾上腺素反应性增高，这是导致低钾的根本原因。
对于病人的建议：一定要重视这种病。除了规范化治疗，一定要时刻注意该病诱发因素：当气温变化、疲惫或剧烈运动、过饱、腹泻、精神紧张、高碳水化合物饮食等情况时可以诱发甲亢性周期性麻痹。
最后，我们抛出一个问题：这个医生有责任吗？
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