慢性胃炎是指由各种不同原因引起的胃黏膜慢性非特异的炎症性病变，以淋巴细胞、浆细胞为主的炎症细胞浸润，浆细胞的浸润多为慢性炎症反应的重要标志，嗜中性粒细胞浸润则表示存在活动性炎症或急性加剧。为一常见病、多发病，发病率约50%～80%，男性多于女性。该病发病率随年龄增长而逐步增加，60岁以上老人80%患有慢性萎缩性胃炎。
疾病原因
慢性胃炎的病因概要：
慢性胃炎的病因尚未完全阐明，可能与物理、化学及生物性等有害因素长期反复作用于易感人体有关。慢性浅表性胃炎病理表现以固有膜内炎性细胞浸润为特征，而胃腺体则完整。主要表现为萎缩性胃炎，萎缩性胃炎则可见到腺体萎缩、数目减少、黏膜变薄，有些可见肠腺化生，严重者可见非典型增生。
慢性胃炎的详细解释：
尚未完全阐明，可能与物理、化学及生物性等有害因素长期反复作用于易感人体有关。
1.食物与药物
浓茶、咖啡、油炸或辛辣食品及各种佐料，可促进胃液分泌，使原有胃炎者症状加重，但尚无引起慢性胃炎的直接证据。长期应用阿斯匹林等非甾体抗炎的药可引起胃粘膜损伤。最常见的是出血糜烂性胃炎，可于几天内自行愈合，但长期服用可引起慢性的组织学改变或溃疡形成。老年人常发生较严重的并发症，如上消化道出血，胃穿孔等。
2.吸烟与饮酒
严重吸烟者，慢性胃炎的发病率明显上升，每天吸烟20支以上的人，40%可发生胃黏膜炎症。慢性嗜酒者多有浅表性胃炎，若不戒酒，可发展成萎缩性胃炎，但也有资料证实饮酒与胃炎没有因果关系。
3.幽门螺杆菌(Hp)感染
胃腔中有高浓度的胃酸存在，在这种酸性条件下，普通细菌很难生长。年澳大利亚两位学者由胃窦部分离出Hp，此菌可抵御胃酸侵蚀，长期在胃窦部寄生。这与Hp菌体内的尿素酶分解尿素产生氨，中和了胃酸，使菌体周围呈现局部中性环境有关。目前认为慢性胃炎最主要的病因是Hp感染，研究表明慢性胃炎患者Hp感染率为90%以上，其致病机制与以下因素有关：①Hp呈螺旋状，具鞭毛结构.可在黏液层中自由活动，并与黏膜上皮紧密接触;直接侵袭黏膜;②Hp代谢产物(如氨)及分泌*素(如空泡*素蛋白)可致炎症反应;③Hp抗体可造成自身免疫损伤。
4.免疫因素
胃黏膜萎缩伴有恶性贫血者80%～90%患者血液内因子抗体为阳性，胃体萎缩性胃炎常可检测到壁细胞抗体(PCA)，萎缩性胃炎常有细胞免疫功能异常，这些都说明胃炎特别是萎缩性胃炎的发生与免疫因素有关。
5.十二指肠液反流
正常情况下，胃的节律性收缩可调节胃的排空，使胃内容物不断排入十二指肠，并防止十二指肠液向胃内反流。老年人胃肠道的肌纤维发生退行性改变萎缩，弹力下降，胃肠运动减弱，影响食物的消化与胃排空，加上胃幽门括约肌的退行性改变和功能紊乱，易引起十二指肠液及胆汁反流胃腔。研究证明胆汁可以破坏胃粘膜屏障，损伤上皮细胞和细胞间的紧密连接而发生胃炎。胆汁中的生*脱氧胆酸引起胃粘膜损害的作用最大，造成胃炎。
6.疾病引起的胃粘膜的损害
缺铁性贫血，低酸性胃炎致使铁不易吸收，贫血影响胃粘膜代谢而引起慢性胃炎，肝炎，尿*症，糖尿病，溃疡性结肠炎，类风湿性关节炎，垂体功能减退等均可引起慢性胃炎。
7.经内分泌紊乱引起胃炎
神经内分秘存机体对外界环境的适应和保持内环境的稳定等方面起着重要的作用。神经内分泌系统的衰老不但影响到其本身的形态，结构和功能，而且对全身脏器的功能和内分泌的稳定都有重大影响。
8.年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏
慢性胃炎与年龄关系密切，其发病率随年龄的增长而增加。肠腺化生、幽门腺化生和萎缩性改变也随年龄的增长而程度增加、范围也扩大。老年人胃局部血管粥样硬化和黏膜半生理性的退行性改变，可使胃黏膜营养不良、分泌功能及黏膜屏障功能减弱，是发生萎缩性胃炎的重要因素之一。
胃黏膜营养因子(如促胃液素、表皮生长因子、尿抑胃素等)缺乏或胃黏膜感觉神经终器对营养因子不敏感，导致胃黏膜萎缩。
9.细胞凋亡与细胞增殖失衡
胃粘膜的完整性依赖于细胞增殖与死亡之间的平衡，如果死亡增加或增殖减少，就会导致粘膜萎缩。而细胞凋亡是细胞死亡的主要形式。研究发现，HP感染、NSAIDs、洒精、吸烟等因素均可引起胃粘膜细胞凋亡增加，从而打破了细胞凋亡与细胞增殖之间的平衡，这可能是萎缩性胃炎的重要发病机制之一。
10.其他因素
遗传、缺铁性贫血、铅接触、放射线、其他细菌或肝炎病*感染等。
病理：
慢性浅表性胃炎病理表现以固有膜内炎性细胞浸润为特征，而胃腺体则完整。萎缩性胃炎则可见到腺体萎缩、数目减少、黏膜变薄，有些可见肠腺化生，严重者可见非典型增生。
1.幽门螺杆菌(Hp)感染目前认为，Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。Hp有鞭毛，在胃内穿过黏液层，移向胃黏膜，因其有黏附素而贴紧上皮细胞，长期定居于胃黏膜小凹处及其邻近上皮细胞表面繁殖，不易去除。致病机制为：
(1)Hp含尿素酶能分解尿素产生氨，既能保持细菌周围的中性环境，又能损害上皮细胞膜。
(2)含有空泡*素蛋白，使上皮细胞受损。
(3)细胞*素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应。
(4)菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。
这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。
2.自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体的免疫系统，产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体，可导致壁细胞数减少，胃酸分泌减少乃至缺失，以及维生素吸收不良，可导致恶性贫血。
3.十二指肠液反流幽门括约肌松弛等因素造成十二指肠反流，其内的胆汁和胰液等会削弱胃黏膜功能，易受胃液.胃蛋白酶的损害，称为胆汁反流性胃炎，发生于胃窦部。
4.其他因素老年人易发生慢性萎缩性胃炎，可能与胃黏膜一定程度的退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下及黏膜屏障功能减退等因素有关。胃黏膜的营养因子如促胃液素、表皮生长因子等的减少，也是慢性胃炎发病因素之一。残胃易发生炎症，可能与细胞数量减少、使促胃液素营养作用缺乏有关。慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压及尿*症等疾病时，也使胃黏膜易于受损。理化因子，如饮酒和生物性因子长期反复作用于胃黏膜，也会使之发生炎症。
疾病症状
慢性胃炎的症状：
一、分类
慢性胃炎病程迁延，大多无明显症状，而部分有消化不良的表现。可有上腹饱胀不适，以进餐后为甚，和无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足。
1.按解剖部位分类本病非常多见，男多于女，按解剖部位分为2类。
(1)慢性胃体炎(A型胃炎)：少见，主要由自身免疫反应引起。病变主要累积胃体和胃底：常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎、艾迪生病或白斑病。
(2)慢性胃窦炎(B型胃炎)：十分常见，此型胃炎绝大多数由Hp感染所致，少数由其他病因包括胆汁反流、非甾类消炎药、吸烟和酒癖等所致。
2.病理分类慢性胃炎是从浅表逐渐向深层扩展至腺体，继之腺体破坏和减少(萎缩)的过程。根据病理变化分为3种类型。
(1)浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表层，腺体完整无损。
(2)全层黏膜炎：炎性细胞向深层发展累及腺体区，但腺体基本上保持其完整状态：
(3)萎缩性胃炎：炎症进一步发展，腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞也逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液的能力。
3.化生在慢性胃炎的进展中，胃腺细胞可发生形态变化。
(1)肠腺化生：指胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞。
(2)假性幽门化生：指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态，常沿胃小弯向上移行，使胃的两种黏膜交界上移，也可下移至十二指肠球部，为Hp在该处寄居创造了条件。
(3)不典型增生：胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮细胞和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓的不典型增生，表现为上皮细胞核大、失去极性，增生的细胞拥挤可有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。
二、临床表现
1.中上腹不适，饱胀，食欲不振。
2.暖气，反酸，恶心。
3.不规则腹痛，无周期性。
4.消化道出血，贫血(胃粘膜糜烂者)。
老年人慢性胃炎的临床特点，症状与病程常不典型：
1.主诉较少，症状较轻，过是老年人感受性迟钝的表现。
2.平时无明显症状，以出血，癌变等合并症为初发表现。
3.萎缩性胃炎发生率高于年青人，胃酸低下，易癌变。
4.并发症与伴发病较多
(1)并发出血，不易止血，由于胃粘膜血管硬化，血溶量减少重要器官血液灌流不足。
(2)电解质紊乱多见呕吐、腹泻后易发生电解质紊乱。
(3)慢性胃炎常伴发：慢性支气管炎，肺气肿、高血压、冠心病、糖尿病。
疾病诊断
慢性胃炎的诊断：
一、病因
(1)物理因素：机械、温度等因素长期损伤胃黏膜，如酒、浓茶、浓咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物等。
(2)化学因素：某些药物(非甾体类消炎药、洋地*等)、长期吸烟、胆汁反流等均可破坏胃黏膜屏障。
(3)生物因素：细菌尤其是幽门螺杆菌感染。
(4)免疫因素：胃体萎缩为主的慢性胃炎患者的血清中能检出壁细胞抗体，伴有贫血者还能检出内因子抗体。
(5)其他：系统性疾病、其他脏器疾病、营养不良、年龄因素、遗传因素和胃黏膜营养因子缺乏(胃泌素、表皮生长因子等)均与慢性胃炎发生有关。
二、临床表现
症状无特异性，约半数患者有中上腹不适、隐痛、缺乏节律性，餐后可加重，男有食欲减退、暖气、反酸、恶心等消化不良症状，伴出血者可有黑便或血便，萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等。体检可有上腹压痛，少数患者有贫血貌。
三、实验室检查
(一)胃液分析
通过测定基础胃酸排出量(basicacidoutput，BAO)、最大胃酸排出量(maximalacidoutput，MAO)、高峰胃酸排出量(peakacidoutput，PAO)以了解胃酸的分泌功能。通常推荐用五肽促胃液素皮下或肌注的剂量为6μg/kg。浅表性胃炎时，胃酸分泌多正常、或稍低、或稍高;但疣状胃炎可增高。胃窦萎缩为丰的胃炎时，胃酸一般正常或轻度降低。而局限于胃体的萎缩性胃炎，胃酸分泌明显降低，严重者几乎无酸分泌，即使采用五肽促胃液素刺激剂后，亦未见胃酸分泌。同前胃液分析较少用于临床，但对了解慢性胃炎时胃分泌功能的改变，药物治疗的影响等，还是有一定的意义。近年来也有采用非卧床(便携式)24h胃内pH值监测来评估胃酸分泌的变化。
(二)胃蛋白酶原测定
胃蛋白酶原(pepsinogen，PG)反映主细胞的数量，与胃酸的分泌量旱平行关系。PC是一种消化酶前体，依其血清电泳迁移率可分为PCⅠ型，或称PGA，和PcⅡ型，或称PGC;前者只在泌酸腺中产生，而后者则由整个胃黏膜产生。两者在慢性浅表性胃炎时基本正常;萎缩性胃炎日寸常明显降低，PGⅠ/PCⅡ比值也明显降低。当萎缩性病变进展时，PGⅠ下降更明显，而PCⅡ只适度下降，因此PGⅠ/PCⅡ比值可随胃体萎缩程度的加重而降低。
(三)胃液素(gastrin)测定
胃泌素(又称促胃液素)是由胃肠黏膜G细胞分泌的一种多肽类激素，主要的生理作用是促进胃酸分泌、刺激胃蛋白酶原和内因子的分泌、以及促进黏膜生长的营养作用等。A型萎缩性胃炎时，由于胃酸分泌功能明显降低，胃酸缺乏，失去了对G细胞的抑制作用，而导致促胃液素分泌增高;而B型萎缩性胃炎的血清促胃液素基本正常或降低。抑制胃酸分泌的药物，如质子泵抑制剂(protonpumpinhibitor，PP1)，可使胃内酸度降低，导致促胃液素水平升高，影响了其实用性。
(四)自身抗体测定
PCA是自身抗体，其抗原存在于胃壁细胞分泌小管的微绒毛膜上，有器官特异性，但无种属特异性。A型萎缩性胃炎时血清PCA常呈阳性，但在部分B型慢性胃炎患者也可有阳性发现。IFA可防碍维生素B12的吸收，其阳性率比PCA低。
(五)血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验
维生素B12吸收有赖于内因子，A型萎缩性胃炎时内因子分泌减少或缺如，可致血清维生素Bl2浓度降低、维生素B12吸收障碍。
(六)幽门螺杆菌检测
目前Hp感染的临床诊断方法可分为侵入性(需依赖胃镜检查和活检，包括组织学检查、快速尿素酶试验、细菌培养及PCR)和非侵入性(包括13C或14C-尿素呼气试验、血清学检测及粪便抗原检测)两大类。
由于临床和科研要求的不同、仪器设备与所采用的试剂盒不同、胃镜取材的部位与数目的不同，以及Hp的形态变异等因素影响，各种诊断方法均存在着一定的局限性。年全国第一届幽门螺杆菌科研协作单位共识会制订的Hp临床诊断标准(草案)提出：
1.科研诊断标准Hp培养阳性或下列四项中任二项阳性者，诊断为Hp阳性。
（1）Hp形态(涂片、组织学染色或免疫组化染色);
(2)尿素酶依赖性试验(快速尿素酶试验，13C或14C-尿素呼气试验);
(3)血清学试验(ELISA或免疫印迹试验等);
(4)特异的PCR。
2.临床诊断标准下列二项中任何一项阳性者，则Hp阳性。
（1）Hp形态学(涂片或组织学染色);
(2)尿素酶依赖性试验(快速尿素酶试验，13C或14C-尿素呼气试验);
3.药物根除标准抗Hp治疗至少4周后复查。
（1）Hp形态学阴性;
(2)尿素酶依赖性试验(快速尿素酶试验，13C或14C-尿素呼气试验)阴性。
四、X线钡餐检查
正常情况下服钡剂后1~5min开始排出，2~4h完全排空。气钡双重对比造影可以很好地显示胃黏膜组织。轻度慢性浅表性胃炎无阳性发现，中度以上可显示黏膜广泛增粗，胃体黏膜皱襞大干1cm，其纵行黏膜纹的排列及走向与胃体不平行，或呈迂曲交叉状。胃小区常大于3mm、形状不规则。胃小弯呈锯齿状，蠕动亢进、张力增高。萎缩性胃炎时皱襞相对平坦、减少。胃窦炎时黏膜纹排列紊乱、皱襞增粗，呈钝锯齿状;胃窦部呈不规则痉挛性收缩。
五、胃镜检查
胃镜和胃黏膜活组织检查是慢性胃炎最主要的诊断方法。为了使胃炎的组织学评价标准化，年胃肠病理学家在美国得克萨斯的休斯敦(Houston)召开了胃炎专题研讨会，对悉尼胃炎分类进行了重新评价。最新的悉尼胃炎分类即休斯敦胃炎分类仍根据部位、形态学和病因学三项而定，对组织形态变化采用直观模拟评分法(visualanaloguescale)来分级。并根据有无萎缩性及其部位分布将胃炎分为两大类，其中非萎缩性Hp胃炎的炎症以胃窦为丰或胃窦、体均匀分布，且萎缩不明显;萎缩性Hp胃炎的炎症一般不严重，胃窦、胃体程度相似，片状萎缩伴肠化生最初出现在胄角切迹和移行区，并向口侧和肛侧伸展，形成融合性萎缩肠化黏膜斑;自身免疫性胃炎的炎症和萎缩局限于胃体。
为了使胃炎的组织学评价标准化，该系统推荐在检查时应取黏膜活检标本4块，即胃窦距幽门2~3cm的小弯侧和大弯侧各1块;胃体距胃角约4cm的小弯侧和距贲门约8cm的大弯侧各1块。尤其是对正常胃黏膜的病理诊断标进行了组织学界定，即正常胃黏膜固有层中，单核细胞每高倍视野(倍)最多见到2~5个淋巴细胞、浆细胞或巨噬细胞，或胃小凹之间有2~3个淋巴细胞或浆细胞;正常胃黏膜上皮细胞中偶见淋巴细胞，尤其在黏膜表面个上皮细胞中最多不超过5个。解决了以往的诊断标准过严的问题，更具有临床实用价值。
年我国消化病学与病理学专家在江西井因山召开了慢性胃炎研讨会，在充分吸取悉尼分类(年)和新悉尼分类(年)的共识精神，并结合我国实际情况提出了结合临床、内镜和病理学结果的慢性胃炎分类。其组织学量化诊断标准采用了新悉尼分类的直观模拟评分法。根据该诊断标准，单纯的“红白相间”而末见其他改变时，可诊断为“胃黏膜未见明显的改变”，以区别有黏膜改变的胃炎与无明显内镜改变的大致正常胃黏膜。
六、诊断要点
病史不典型，症状无特异，确诊要靠胃镜和活检组织学检查。合并恶性贫血者可有胃黏膜增生性息肉和内分泌细胞瘤。
鉴别诊断：
一、功能性消化不良(functionaldyspepsia，FD)
FD是指一组病因未明的、排除了器质性疾病的包括溃疡样、反流样、动力障碍样或混合型消化不良症候群，其病程持续4周以上。胃排空测定技术(核素闪烁扫描、超声波、X线等)、腔内压测定、胃电图等检查，如发现胃排空延缓或胃电节律紊乱等，有助于FD的诊断。
二、胃癌
胃癌的临床表现多无特异性，如食欲减退、恶心呕吐、上腹部不适、贫血等颇似慢性胃炎，但后者病史较长，症状反复发作、药物治疗可缓解等。早期的胃镜和活检、超声内镜、X线钡餐检查等有助于鉴别诊断。
三、消化性溃疡
消化性溃疡和慢性胃炎均有消化不良的症状，但消化性溃疡是以上腹部节律性、周期性疼痛发作为主，而慢性胃炎的上腹痛大多无节律性，且以消化不良症状为主。两者的鉴别诊断主要依靠X线钡餐检查、胃镜和活检、超声内镜等。
四、慢性胆囊炎、胆石症
慢性胆囊炎多伴有胆石症，有时临床症状多不典型。尤其是当胆囊管或胆管系统无梗阻时，患者可有慢性右上腹部不适或疼痛、上腹饱胀等消化不良症状。但其既往常有胆绞痛病史，摄入油腻食物后可引发典型的胆绞痛发作。B型超声波、口服胆囊造影术、静脉胆道造影术、经皮经肝穿刺胆道造影(PTC)、胃镜、内镜逆行胰胆管造影(ERCP)、磁共振胰胆管成像(MRCP)等有助于与慢性胃炎相鉴别。
五、慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病
可因食欲不振、消化不良等症状为主诉，但通过详细地询问病史、体检以及相关的实验室和影像学检查可以与慢性胃炎鉴别。
预防治疗
慢性胃炎的治疗概要：
慢性胃炎饮食清淡，避免刺激性食物。精神及安慰治疗。胃黏膜保护药、促胃动力药、抑酸药等药物治疗。给予黏膜保护剂外，可给予抑酸治疗。中药治疗慢性胃炎具有可明显改善症状、对机体进行牟面调理等优点。应定期随访胃镜检查及病理组织学检查。
慢性胃炎的详细治疗：
慢性胃炎的治疗：
(一)饮食和去除不利因素
饮食清淡，避免刺激性食物、粗糙食物、过热性饮料、酗酒、咸食等。尽可能发现并去除导致慢性胃炎的各种病因，停药、戒酒、戒烟等。
(二)精神及安慰治疗
人们对于慢性胃炎的恐惧更多地偏向于担心胃炎会癌变。一些临床观察发现神经内分泌功能紊乱，胃肠激素释放失街在慢性胃炎发病机制中起一定作用。在治疗中对患者的紧张、焦虑、激动、暴躁、忧伤等自主神经功能紊乱的表现予以足够重视。目前仅萎缩性胃炎与胃癌有一定关系.故血对患者进行正确的健康教育，使其保持乐观的生活态度，避免加重患者精神负担。
(三)药物治疗
1.胃黏膜保护药
胃黏膜保护药其主要作用是增强胃黏膜屏障功能，增强胃黏膜抵抗损害因素的能力。对于有反酸、胃灼热、胃痛症状及胃镜提示有黏膜糜烂出血者，可给予黏膜保护剂。
(1)硫糖铝：含有8个硫酸根的蔗糖硫酸酯铝盐在酸性环境下，可解离出硫酸蔗糖复合离子，复合离子聚合成不溶性的带负电荷的胶体，能与溃疡或炎症处带正电荷的蛋白质渗出物相结合，形成一层保护膜，覆盖于病灶表面，阻止胃酸、胃蛋白酶等损害因素进一步侵袭，促进破损黏膜的愈合。硫糖铝还具有吸附胃蛋白酶、中和胃酸、胆汁酸的作用，并能促进内源性前列腺素E的合成以及吸附表皮生长因子，使之在溃疡或炎症处浓集，有利于黏膜再生。
用法及注意事项：硫糖铝1g，每日3～4次，饭前l小时及睡前空腹嚼碎服用。不良反应常见的是便秘，个别患者可出现口干、恶心、皮疹、胃痉挛等。连续应用不宜超过8周，长期大剂量服用，可能会造成体液中磷的缺乏，因此甲状腺功能亢进、佝偻病等低磷血症病人不宜长期服用。与多酶片、胰酶中的胃蛋白酶络合，降低其疗效，因此两者不宜合用。
(2)铋剂：在胃酸环境中形成弥散性的保护层.覆盖在黏膜表面，使糜烂面和溃疡灶与胃酸及胃蛋白酶隔离，对受损黏膜起到保护作用，促进受损黏膜组织的修复和愈合;降低胃蛋白酶活性，增加黏蛋白分泌;可刺激内源性前列腺素和表皮生长因子的产生，加速剖面的愈合和炎症的消失，同时具有一定的止血作用。对幽门螺杆菌具有杀灭作用。
用法及注意事项：枸橼酸铋钾mg，每日4次，前3次于三餐前半小时服用，第4次于晚餐后2小时服用;或一日2次，早晚各服mg。果胶铋，～mg，每日4次。服药期间口内可能带有氨味，并可使舌苔及大便呈灰黑色，停药后即自行消失。偶见恶心、便秘。连续使用不得超过8周。
(3)替普瑞酮：动物试验证明替普瑞酮有较强的抗溃疡作用和胃黏膜病变的改善作用;可促进黏液合成和分泌的作用;通过提高前列腺素生物合成酶活性以增加胃黏膜前列腺素作用，进而增加和改善胃黏膜血流作用;还具有维持胃黏膜增生区细胞的体内平衡及抑制脂质过氧化作用。
用法及注意事项：替普瑞酮，50mg，Tid。副反应包括：便秘、腹泻、恶心、口渴、腹痛、腹胀，转氨酶一过性升高。其他少见的有头痛、皮疹、瘙痒。
2.促胃动力药
对于饱胀不适、暖气者可给予胃肠动力药。
(1)多潘立酮(吗丁啉)：是一种外周多巴胺受体阻滞药，直接作用于胃肠壁，可增加食管下部括约肌张力，防止胃-食管反流，增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃与十二指肠运动，抑制恶心、呕吐，并能有效地防止胆汁反流，不影响胃液分泌。
用法及注意事项：吗丁啉，10mg，Tid或Qid。由于不易通过血-脑脊波屏障，对脑内多巴胺受体无抑制作用，因此，无锥体外系等神经、精神不良反应，但儿童由于其血-脑脊液屏障发育不完善，慎用。有时血清泌乳素水平会升高。
(2)奠沙必利：是一种选择性5-HT4受体激动剂，通过兴奋胃肠道胆碱能中间神经元及肌间神经丛的5一HT4受体，促进乙酰胆碱的释放，从而增加胃肠道运动，改善功能性消化不良病人的胃肠道症状，不影响胃酸的分泌。
用法及注意事项：奠沙必利，5mg，Tid。莫抄必利与大脑突触膜上的多巴胺D2、5-HT4、5-HT2受体无亲和力，因而没有这些受体阻滞所引起的锥体外系的副作用，不良反应主要表现为腹泻、腹痛、口干、皮疹及倦怠、头晕等。偶见嗜酸性粒细胞增多、甘油三酯升高及谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转肽酶(GCT)升高。
3.抑酸药
慢性胃炎患者胃酸可高可低，应用抑酸药可提高胃内pH值，减轻H+对胃黏膜的损害即H+的反弥散程度，为胃黏膜的炎症修复刨造有利的局部环境。
(1)H2受体拮抗药：包括西咪替丁、雷尼替丁、法奠替丁、尼扎替丁等。均能通过竞争性拮抗组胺与H2受体结合的作用，抑制壁细胞分泌胃酸。西咪替丁、雷尼替丁、法奠替丁具有较强的抑制胃蛋白酶分泌作用及增加胃黏膜血流胃的作用。用法：西咪替丁mg，Bid;雷尼替丁mg.Bid;法莫替丁20mg，Bid;尼扎替丁mg，Bid。
(2)质子泵抑制剂：质子泵抑制剂通过二硫键与壁细胞分泌膜中的H+-K+一ATP酶(又称质子泵)的巯基呈不可逆性的结合，生成亚磺酰胺与质子泵的复合物，从而抑制该酶活性，阻断胃酸分泌的最后环节，因此对各种原因引起的胃酸分泌具有强而持久的抑制作用。该抑制作用呈剂量依赖性，对基础的及刺激后的胃酸分泌都有作用;另一方面质子泵抑制剂可抑制幽门螺杆菌生长。因此对胃酸严重者或伴糜烂出血的胃炎患者，可考虑使用质子泵抑制剂。常用代表药物：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。一般使用标准剂量，每日1次，多可达到较好的治疗效果。
4.根除幽门螺杆菌治疗
对慢性萎缩性胃炎、合并肠上皮化生或不典型增生、有胃癌家族史应给予根除幽门螺杆菌治疗，其他慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染根据具体情况选择进行根除幽门螺杆菌治疗。根除幽门螺杆菌治疗能使很多患者消化不良症状消失，同时减轻炎症程度、减少肠上皮化生的发生。对幽门螺杆菌感染有效的药物包括铋剂、阿莫西林、克拉霉素、四环素、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮(痢特灵)等。质子泵抑制剂对幽门螺杆菌有较强的抑制作用，能加强抗菌药物的杀菌活性。临床常用的一线根除幽门螺杆菌治疗方案包括铋剂加两种抗生素和质子泵抑制剂加两种抗生素，一线治疗失败后可选择铋剂加质子泵抑制剂加两种抗生素的四联治疗方案。
4.对症治疗
浅表性胃炎，以反酸、腹痛为主要表现，尤其内镜下表现糜烂明显的病例，除给予黏膜保护剂外，可给予抑酸治疗。根据情况选择H2-受体拮抗剂或者小剂量质子泵抑制剂治疗。慢性胃炎，黏膜萎缩、肠上皮化生明显者，以黏膜保护剂应用为主。消化不良以腹胀、早饱为主要表现的病例，应用促动力药物，如甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙必利等治疗有助于改善症状。胆汁反流为慢性胃炎的主要问题时，应用促动力药物同时，可给予中和胆汁的黏膜保护剂如铝碳酸镁、瑞巴派特等治疗。萎缩性胃炎伴恶性贫血者可给予维生素B12和叶酸;中药胃复春、猴菇菌片及维生素类对肠上皮化生可能有益。萎缩性胃炎特别是有肠腺化生和不典型增生者应密切随访。一般6～12个月胃镜复查一次。
5.其他治疗
(1)老年性萎缩和肠化：需要补充胃黏膜营养性药物，如：胡萝卜素、叶酸、锌、VitE等。
(2)对胃黏膜肠化和不典型增生，给予维生素C、E和叶酸，定期内镜随访，慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生在目前多认为系癌前病变，应考虑手术治疗。
(3)自身免疫性胄炎的治疗：无特殊，恶性贫血时可注射VitB12。
(4)对梢化功能较差的患者可予稀盐酸、消化酶。
分证论治
1.肝胃不和证
症舌脉：胃脘痞闷，两胁胀满，心烦易怒，善太息，时有吞酸或吐苦水，舌质淡红，苔薄白。脉弦。
病机分析：气机郁滞，肝失调达，木郁土壅，脾胃之气不得升降，肝气犯胃，肝胃不和，气机逆乱。
治法：疏肝解郁，和胃消痞。
方药运用：
(1)常用方：枳术凡加减。药用枳实、香附、陈皮、白术。
方中重用枳实，意在消痞除满，行气化滞为君药;辅以香附、陈皮疏调肝脾之气机，以助枳实化滞消痞之力，为臣药;佐以白术健脾益胃，防理气伤正，同时白术与枳实相配，一升清～降浊，清升浊降，脾胃调和，两药相须为用，理气而不伤正，故使邪去正复，胃痞自除。
(2)加减：胀满明显者，加厚朴、砂仁;嗳气甚者，加菖蒲、*连、苏叶、郁金;呕恶明显者。加法半夏、生姜;气郁久而化热者。用丹栀逍遥散;纳呆者加茵陈、郁金、乌梅、炒麦芽、柴胡;血瘀者加丹参、红花。
(3)临证参考：董建华治疗本证常以理气通降方(香附、苏梗、香橼、佛手、陈皮、大腹皮)为主方加减治疗。宋孝志治疗本证常用旋覆代赭汤加枳实等理气之品，以降肝胃逆气，条达肝气以行胃之壅滞。
2.湿热滞胃证
症舌脉：胃脘痞满，胀闷不舒，按之濡软，兼见纳差食减，口干黏腻而臭，口渴喜冷，头身沉重，肢软乏力.大便溏薄，或排便不爽，舌质红赤，苔白*而腻。脉濡数。
病机分析：湿热壅滞胃腑，阻滞气机.胃气郁遏，致胃脘痞满，胀闷不舒，按之濡软;湿性黏滞，滞于胃腑，阻滞气机，湿滞难化，出现口黏腻，纳差食减;湿性重着，困脾则不能濡养四肢肌肉，而见头身沉重，肢软乏力;湿邪下注大肠则大便溏薄或排便不爽;化热则口干而臭，口渴喜冷;舌苔、脉象均为湿热之象。
治法：清热化湿，和胃健脾。
方药运用：
(1)常用方：连朴饮。药用厚朴、*连、石菖蒲、半夏、豆豉、焦山栀、芦根。
方中*连清热燥湿，厚朴行气化湿，共为君药;焦山栀、豆豉清热郁，除痞闷，石菖蒲芳香化浊，又能醒脾开胃，半夏化湿和中，共为臣药;诸药苦燥芳香温化以去湿邪，但恐温燥伤津，故以芦根清热护津，以为佐使。共成既能清热化湿，又能和胃健脾之剂。
(2)加减：脾虚湿热者，改用半夏泻心汤，兼肝胆湿热者，用金铃子散加清热解*之败酱草、连翘、龙胆草、茵陈、马齿苋、半枝莲、大*;呕吐加生姜、竹茹、旋覆花、枳实;若热邪偏重，而致热*蕴结，症见脘部痞闷，灼热，口渴口占，烦躁易怒，呃逆泛酸，大便干结，舌质红。苔*厚或*腻.脉弦数，治官清热解*，消痞和胃，药用连翘、金银花、蒲公英、*连、白花蛇舌草，半枝莲、枳实、白术、*芩、*柏、马齿苋、白芍。
(3)临证参考：治疗本证还可选用三仁汤、藿朴夏苓汤等方。
3.寒热错杂证
症舌脉：胃脘痞满，有灼热感，口苦心烦，口渴，欲冷饮，或见呕恶欲吐，泛酸。肠鸣，腹中冷痛，便溏或饮冷即泻，舌苔*，脉沉弦、沉细或弦滑。
病机分析：胃热脾寒，寒热错杂，壅于中焦，胃气下行，热则胃气不降，寒则清阳不升，故肠胃失和，冒脘痞满;热壅塞于胃则有灼热感，心烦;上扰则口苦、口渴，欲冷饮，欲吐呕恶，泛酸;脾虚不足，温运功能低下，谷气下流，则肠鸣，腹中冷痛，便溏或饮冷即泻;舌苔、脉象为寒热错杂之象。
治法：辛开苦降，和中消痞。
方药运用：
(1)常用方：半夏泻心汤。药用半夏、干姜、*芩、*连、*参、大枣、炙甘草。
方中半夏苦辛温燥，人脾胃经，辛开苦降能散结消痞，并散脾经之寒邪又能和胃降逆.故为君药;干姜辛热，温中散寒，以暖腹中之气而温助脾阳以去肠中之寒，*芩、*连苦寒，清降胃腑之热，三药共为臣药;*参、大枣、炙甘草之甘温，补虚益气健脾和中为佐药;炙甘草调和诸药，又兼使药作用。
(2)加减：服药后若症状仍如故，或微减者，加枳壳、白术以健脾益胃，调理升降;胃气逆者，加代赭石、莱菔子、莪术降气和胃，消痞散结;疼痛者，加芍药缓急止痛;食欲差者，加麦芽、山楂、山药、扁豆以补虚开胃;脾虚寒甚者，加香附、川椒少量以温中祛寒;气滞胃胀甚者，加陈皮、木香以理气消胀;肝胃气痛甚者，加柴胡、延胡索、白芷以疏肝气止痛;失眠加炒枣仁、丹参;热偏盛去干姜，加蒲公英;阴虚去干姜，加麦冬、石斛;瘀重去干姜，加丹参、红花;吐酸者加乌贼骨。
(3)临证参考：宋孝志治本病多用泻心汤类，对兼有呕恶者加吴茱萸助半夏降逆;腹中雷鸣，干呕而恶食，加生姜与干姜守散同用，散寒化饮.降逆和胃;若脘腹痞满，冷痛，大便清稀，加川椒以温脾散寒暖肠;湿热未清，壅滞中焦，加白蔻、薏苡仁、厚朴祛湿除痞;若热恋上焦，肝胃郁热而烧心泛酸者，加乌贼骨、贝母以制酸。
4.脾气虚弱证
症舌脉：胃脘痞痛，气短纳呆，自汁乏力，便溏，舌质淡红，苔薄白，脉虚弱或沉弦。
病机分析：中气亏虚，脾失健运，胄纳迟钝，气滞不行。则胃脘痞满、纳呆;气虚则自汗乏力，气短，便溏;舌苔、脉象均为气虚之象。
治法：益气健睥。
方药运用：
(1)常用方：补中益气汤加减。药用*芪、*参、炙甘草、白术、当归、陈皮、柴胡。
方中重用*芪，益气健脾，补中气之虚为君药;辅以*参、炙甘草、白术益气健脾，助*芪补中气为臣药;佐以陈皮理气和胃，使脾气当升则升，胃气当降则降，并使补气药朴而不滞;当归养血和营，防补气之药耗伤胃之阴津而痞满难消;少量柴胡为使，既可升脾之清阳之气，又可调畅气机，使气机通畅。
(2)加减：气滞较甚，脘腹满胀嗳气者，改投四磨汤;厌食纳少者，加砂仁、神曲、半夏芳香醒脾，降逆化浊;苔厚腻，湿浊内盛者，改投参苓白术散加藿香、佩兰;血瘀者加丹参、红花。
(3)临证参考：董建华治本证常用甘温健胃，补虚消胀法。常用药有*参、*芪、茯苓、白术、木香、当归、三七粉。宋孝志治本证兼胃逆、脾胃失和，证见脘痞满，食后腹胀，胃饥思食，大便时溏时秘者，升降并调，用调中益气汤加枳实。兼暖气者，加清半夏、石菖蒲以降胃疏机，开窍;厌食纳少较重以痞满而不能食为特征者，投以香砂六君子汤加紫苏、厚朴。以调整自身消化机能，提高胃肠蠕动频率。
5.胃阴亏虚证
症舌脉：胃脘痞满，灼热嘈杂，似饥不纳。口干咽燥。消瘦，大便十燥，舌质红或深红少津，苔少或花剥甚至无苔，脉细数或弦细兼数。
病机分析：胃阴亏虚，失于濡润则胃痞满，腐熟不能则嘈杂灼热，顺降失常则似饥不纳，阴津不能上承则口干咽燥，不能下达肠道则大便干燥，阴津亏虚体液消耗则消瘦，舌苔、脉象均为阴津亏虚之象。
治法：养阴益胃。
方药运用：
(1)常用方：益胃汤加石斛。药用麦冬、生地*、石斛、玉竹、沙参、半夏、甘草、粳米。
方中重用石斛，甘凉微寒，能滋阴生津而养胃，并可消胃中虚热，以治胃阴虚，生地*、麦冬，味甘性寒，功能清热凉血，滋阴润燥，为甘凉益胃阴佳品，三药共为君药;配以沙参、玉竹甘凉牛津。以加强君药生津复胃阴之力为臣药;半夏性虽温燥。但与大量滋阴药相配伍，非但不嫌其燥，且能监制甘润之品滋腻碍胃，使之相反相成，为佐药;甘草、粳米益气生津，养胃和中，同时甘草调和诸药，二药共为使药。
(2)加减：肝胃阴虚并伴见眩晕头痛，耳鸣目干，两胁隐痛，急躁者，改投一贯煎;嘈杂伴吞酸或吐酸者，加当归、白芍、川芎、蒲公英、板蓝根以养血和胃，清热通络;纳呆，似饥不纳明显者，重用生地，加鸡内金、焦三仙少量;便于甚者，加玄参、火麻仁、当归、白芍、蜂蜜;血瘀者，重用当归，加赤芍、红花、丹参、山楂;夹湿者，见舌质红而干，苔白腻加陈皮、半夏、厚朴花、佩兰、薏苡仁、茯苓、芦根、通草;湿浊难化用石菖蒲宣窍化湿，藿香芳香化湿，益智仁温脾化湿。
(3)临证参考：董建华治本证以酸甘益胃，消胀除痞法，药用沙参、麦冬、丹参、石斛、乌梅、佛手;宋孝志治本证常用*精、*参、山药、山楂、芍药、甘草、*芪、陈皮、砂仁。伴见不知饥饿，食之无味偏重者，加乌贼骨、川贝母、石斛、炙枇杷叶、枳实以成寒育阴润气，濡润胃府，调畅胃肠气机;若兼见烧灼、泛酸口苦、咽干，则加山楂(30g以上)以酸制酸，并以敛胃阴。
6.脾胃虚寒证
症舌脉：胃脘隐痛、痞满，遇冷加重，胃冷肢凉，食少便溏，神疲乏力，舌淡或有齿痕，苔薄白，脉弱或沉迟。
病机分析：中阳不足，脾胃虚寒，运化失健，气机壅滞于中焦则脘痞;中阳虚故时可见冷痛、隐痛，遇冷则重，得温则缓，喜热饮食;中阳虚不能化气行水，水湿停中焦故纳少，食后脘胀;阳气不能达于四肢故手足欠温;舌苔、脉象均为中阳不足、脾胃虚寒之象。
治法：温阳散寒，补虚和胃。
方药运用：
(1)常用方：枳实理中汤。药用人参、干姜、白术、枳实、茯苓、甘草。
方中重用人参以补中阳之虚，健脾益气为君;辅以干姜以温运中焦，散寒，助人参补脾阳，振奋脾阳;佐以白术健脾益气燥湿，茯苓淡渗利湿，枞实行气化滞，消痞除满，同时与白术相配，一升一降，中焦气机调和，恢复脾胃机能，促进中焦脾胃阳气恢复;甘草调和诸药，兼补脾和中，为使药。汤剂温中散寒和胃之功效著，故改作汤服。
(2)加减：泛吐清水者，加制半夏、陈皮以降逆和胃;气滞者加佛手、苏梗、木香;央瘀者.加桃仁、红花、赤芍、乳香、山楂、没药;吐酸者，加*连、吴茱萸、乌贼骨;湿浊内盛，苔厚腻者，加薏苡仁、白豆蔻;腹满纳差者，加砂仁、神曲、扁豆;肾阳虚者，加肉桂;心阳不足者，加桂枝。
(3)临证参考：宋孝志治本证常用补阳护阴，调理气机之法，药用附子、肉桂、熟地、山药、山萸肉、茯苓、砂仁、泽泻、乌药。
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