早产和出生低体重
低出生体重的婴儿通常出现肾脏发育不全，可以发展为CKD。有研究发现在美国，每13个低出生体重的新生儿中就有1个GFR降低，1个收缩压升高，这一风险随着年龄增加而增加。出生体重g的婴儿较出生体重≥g的婴儿，在17岁之前面临着更高的被诊断为CKD的风险。
低出生体重的婴儿在青春期出现CKD是很常见的，因为身体的快速生长超过了能够提供不断增加滤过负担的肾单位的数量。出生时肾单位不足促进了动脉高压的发展、促进了成人期CKD的发展或由肾炎较快的进展至ESRD。
遗传因素
基因异常可通过促进肾脏钙质沉着导致CKD，或通过弱化上皮细胞的完整性或异常加工或储存代谢产物或糖蛋白而导致肾脏囊肿形成。
CAKUT是最常见的遗传异常，导致肾脏发育不良，肾单位数量减少和CKD风险增加。除了CAKUT之外，遗传性囊性肾脏疾病、肾小管疾病和足细胞病都可以导致CKD。基因检测揭示了20%的早发CKD（定义为25岁之前发生CKD）都可以归因于单基因病。
到目前为止，单基因病因导致的CKD多发生于儿童或青少年。基因变异也可以作为成人CKD进展的一个协同因素，比如UMOD和APOL1。
肥胖
中等肥胖（BMI30~35kg/m2）的个体较健康个体的肾小球体积大，单个肾单位的GFR增加。总的来说，即使校正了高血压和糖尿病后，肥胖和较差的肾脏结局之间的相关性仍持续存在，这提示肥胖驱动的肾小球高滤过直接导致了肾单位丢失。各种脂肪来源的激素以及肥胖相关的全身炎症也可能参与其中。
病态肥胖（BMI35kg/m2）或中度肥胖结合其他因素（如遗传变异、肾单位数量少或高龄）可导致蛋白尿和继发性FSGS发生以及CKD进展。
妊娠
妊娠过程中的第三产程中血容量增加，使得总GFR增加50%，提示单个肾单位的GFR增加。这些生理变化是暂时的，对肾单位数量正常的女性来讲不会产生不良后果。但是，在肾单位数量较少或者之前存在损伤相关的CKD的女性（如狼疮性肾炎的女性）中，妊娠相关的肾小球高滤过会恶化残余肾单位的肾小球高滤过和肾小球肥大。
在有些患者中，最后第三产程中妊娠相关的肾小球高滤过通过超过代偿的阈值而触发CKD的迅速进展，出现蛋白尿和动脉高血压，也就是我们所熟知的先兆子痫。
妊娠之前就存在CKD是先兆子痫、子痫、早产、宫内发育迟缓和新生儿死亡率的一个已知风险因素。
糖尿病
糖尿病是与大量的肾小球高滤过率有关的一个已知因素。高血糖促进了钠/葡萄糖转运子2（SGLT2）驱动的钠在近端肾小管的重吸收，继而灭活了管球反馈，激活了肾小管致密斑处的RAS，其结果便是持续性的诱导入球小动脉舒张和出球小动脉收缩，增加了单个肾单位的GFR和总的GFR。
糖尿病驱动的肾小球高滤过在肾单位数量减少、损伤相关或年龄相关的肾单位丢失、肥胖和妊娠的患者中是单个肾单位高滤过的一个恶化因素。不幸的是，在老年2型糖尿病患者中，这些情况非常常见。
双重抑制SGLT2和RAS可以通过降低肾小球滤过率和减轻近端肾小管的工作负荷以及其它潜在机制发挥强有力的肾脏保护作用。
急性肾损伤（AKI）
AKI是由于肾前性（如低血容量性休克）、肾性（直接的肾实质损伤）或肾后性（尿道梗阻）原因所导致的肾功能急性恶化的一种临床综合征。AKI导致代谢废物和*素堆积，接下来出现尿*症症状，可能导致其他脏器衰竭。
AKI在住院患者中发病率很高，能导致肾单位数量不可逆的丢失。多项研究表明AKI和CKD之间强烈相关。
院外患者AKI的原因有：感染、脱水和药物。住院患者AKI的病因除了上述之外，还有暴露于肾*性药物。
衰老
随着年龄出现的GFR降低可能与生理性衰老、遗传因素、动脉高血压、引起肾脏损伤的疾病、体重增加或以上这些因素的组合有关。从组织学上来看，肾脏衰老是以肾小球硬化、整个肾单位萎缩和间质纤维化为表现的。
衰老相关的肾单位丢失是否与残余肾单位的肾小球增生和肾小球高滤过有关，文献中报道的不一致。衰老还与足细胞密度降低和总数量减少有关。
参考文献
Chronickidneydisease.NatRevDisPrimers.Nov23;3:.推荐阅读
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徐德宇
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