既然我们很难改变不良的饮食和作息方式，那就必须养胃清胃，将胃部*素排出去，净化胃部环境，将人体感染幽门螺杆菌的致病菌清除。
l正常的小肠黏膜（小肠黏膜图片）
结构特点是管壁有环形皱襞，黏膜有许多绒毛，绒毛根部的上皮下陷至固有层，形成管状的肠腺，其开口位于绒毛根部之间。肠腺的细胞有柱状细胞，杯状细胞、潘氏细胞和未分化细胞。
第一阶段、浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）：浅表性胃炎并不伴有胃黏膜的萎缩性改变，粘膜层以浆细胞及淋巴细胞等慢性炎症细胞为主，因为浅表胃炎多不典型，所以，现在叫非萎缩性胃炎。浅表性胃炎患者通过根除幽门螺杆菌几乎可消除%胃癌风险。
第二阶段、萎缩性胃炎：浅表性胃炎患者病变由浅入深扩展，累及固有腺体，导致固有腺体数量减少，胃黏膜萎缩变薄，大约5%的幽门螺杆菌感染者可出现胃黏膜萎缩。在该阶段根除幽门螺杆菌可延缓胃黏膜萎缩的进展，部分患者经过积极治疗可逆转胃黏膜萎缩，一定程度上可降低胃癌的发生风险，但却不能消除相应风险。本周日有奖问答题：幽门螺旋杆菌感染会导致哪3种病？预防要做到哪3点？
第三阶段、肠上皮化生：指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞。
小肠上皮化生（完全性肠上皮化生）：黏膜有刷状缘，不分泌粘液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸基肽酶和碱性磷酸酶;。
结肠型化生（不完全性肠上皮化生）：其上皮分化差，刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。在良性胃病中检出率很低(11.3%)，但在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高(88.2%)，说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。
一般结肠型化生发生的年龄比小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。慢性萎缩性胃炎常伴有肠化，肠化是胃粘膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮变化。有人统计肠化合并萎缩性胃炎者占65.5%，而且随着年龄增长而上升，随着萎缩区的扩大，肠化的比数也增加。以胃窦部出现率为最高，其次是体窦移行部位，由于萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切，故临床上对此种病人应引起高度重视，长期随访，定时复查，以防癌变。
最新的研究认为：在肠化阶段根除hp，并通过对症治疗、祛除病因，大多数轻中度肠化也可以得到逆转。
第四阶段、异型增生：
异型增生又称不典型增生、上皮内瘤变，属于癌前病变，有轻、中、重三度之分。轻度有机会逆转为正常，中度及以后逆转的几率逐渐下降，癌变风险逐渐升高。高度异型增生的患者，即使切除了病变组织，其它部位的胃黏膜也可能演变为胃癌，此为异时性胃癌，但通过抗幽门螺杆菌治疗，可降低异时性胃癌的发生风险。
第五阶段：肠型胃癌
幽门螺杆菌感染患者，是由正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-胃癌这一模式发生而来的为肠型胃癌，占胃癌的绝大多数。
由于胃癌早期缺乏特异性症状，因此不易发现，出现相关症状或体征时，通常已进展到中晚期，预后较差。即便发生了胃癌，仍然建议根除hp治疗，以改善胃粘膜炎性，抑制胃癌进展和复发。
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