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TUhjnbcbe - 2021/6/9 15:03:00
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我国卒中的年发生率为/10万,冠心病事件的年发生率为50/10万。卒中和冠心病关系密切,卒中的发生率高于冠心病,两者具有共同的病理生理学基础——动脉粥样硬化,而高血压是动脉粥样硬化性疾病最重要的独立危险因素。因此,积极合理控制和管理血压是有效防治心脑血管疾病的基石,也是脑心同治理论的重要纽带。

虽然保持正常血压水平对延缓心、脑血管病的进展尤为重要,但由于两者在解剖学上有所不同,心脑血管共患疾病的合理血压水平取决于能否同时维持心、脑组织的有效灌注,需要达到血压、血管狭窄状态及组织耗氧量之间的平衡。目前对于心血管及脑血管疾病的血压管理存在较多的不同理解,且缺少明确的临床研究证据供参考。鉴于此,本共识对急性缺血性卒中(acuteischemicstroke,AIS)合并心脏病血压管理进行专家层面的讨论并提出推荐;并对缺血性卒中恢复期,尤其是合并症状性颅内外大动脉狭窄的患者进行简要讨论。

一、心脑共患疾病的

流行病学特征

(一)心脏病合并脑血管病的流行病学数据

1.冠心病:中国急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)临床路径研究调查了18个省ACS患者的临床现状,发现ACS患者中既往12.3%有卒中或短暂性脑缺血发作(transientischemicstroke,TIA)病史。全球ACS注册研究提示,ACS患者住院期间卒中的发生风险为0.88%,其中32.6%为致死性卒中,出院后6个月内卒中的发生率为1.1%,其中20.9%为致死性卒中;亚洲ACS患者中抗栓治疗管理模式的长期随访研究数据显示,亚洲ACS患者住院期间发生急性脑血管事件的比例为0.18%。

来自非ST段抬高型ACS的两大注册研究(共例患者)的资料显示,1.3%的患者在6个月随访中发生卒中。如果考虑无症状AIS,发生的比例会更高。有研究表明,急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)患者1年内若发生缺血性卒中,其中80%在AMI后2周内发生。新发或慢性心房颤动以及既往卒中病史是AMI后发生缺血性卒中的重要预测因子。

2.慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF):CHF是AIS的危险因素,10%~24%的缺血性卒中患者患有CHF,而脑栓塞多为心源性。正如预期的那样,未经选择的心力衰竭患者队列研究的卒中发病率为1.7%~10.4%,略高于临床研究中的0.6%~4.0%。心力衰竭与缺血性卒中溶栓患者预后的相关性研究表明,8.9%AIS患者有CHF。

(二)脑血管病合并心脏病的流行病学数据

年韩国一项单中心研究对例既往无冠心病病史或心绞痛症状的急性卒中患者进行冠状动脉CT检查,结果发现71.3%的患者存在不同程度的冠状动脉病变,34.5%的患者存在无症状冠心病(冠状动脉狭窄≥50%)。年一篇纳入了8项研究共计例患者的荟萃分析显示,AIS患者即使没有任何心脏病病史,卒中发作1年内AMI发作的总体风险仍高达3%,同时1/3的AIS患者存在无症状性冠状动脉狭窄(狭窄≥50%)。事实上,在AIS患者接受静脉溶栓后短时间内出现AMI的病例报告也越来越多。因此,有限的流行病学资料均显示心脑之间关系密切,其有共同的血流动力学及病理生理学基础,但由于解剖学上的差异,首发疾病及其转化之间可出现不同。但无论如何,一旦疾病出现都是凶险的,需两个学科共筑学术联盟,团结协作。

二、缺血性卒中血压管理的

一般原则

(一)缺血性卒中急性期血压升高的机制

缺血性卒中患者中,近70%患者急性期血压升高。其原因有很多,包括介导血压自主调节的神经系统特定区域受到压迫或损伤,造成副交感神经功能受损,压力感受器敏感度下降,血压调节失衡;交感神经系统激活,导致心率增快,血管收缩,血压升高;卒中后继发性脑水肿引起的血压升高;焦虑、卒中后应激状态;病前存在高血压病等。但多数患者在卒中后24h内血压可自发降低。

(二)缺血性卒中急性期降压时机及目标

截止目前,缺血性卒中急性期降压启动时机及目标尚不完全明确,“中国急性缺血性脑卒中诊治指南”建议启动降压的上限对于一般人群为收缩压≥mmHg(1mmHg=0.kPa)或舒张压≥mmHg,在发病后24h内将血压降低15%可能是合理的;可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物。对于准备溶栓、桥接血管内取栓者以及直接进行动脉内治疗的患者,血压应控制在收缩压mmHg且舒张压mmHg;但对于收缩压mmHg或舒张压mmHg的患者,是否需要降压及降压靶目标水平均不明确。卒中后病情稳定,若血压持续≥/90mmHg,无禁忌证,可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗,但未明确规定启动降压时间。当合并症状性颅内外大动脉狭窄时,可参考缺血性卒中恢复期的血压管理方案。

(三)缺血性卒中恢复期的血压管理

根据“中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南”的推荐,对于AIS恢复期的患者,血压控制目标为/90mmHg。降压药物种类和剂量的选择以及降压目标值应个体化,建议选择长效钙通道阻滞剂(calciumchannelblockers,CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitors,ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptorblockers,ARB)及利尿剂降压药。

对于合并严重的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率70%~99%)的缺血性卒中患者,需首先进行血流动力学评估。若无血流动力学异常,可将收缩压降至mmHg以下,舒张压降至90mmHg以下;若存在低血流动力学,需制订个体化的降压方案。

三、急性缺血性卒中合并ACS

及慢性冠状动脉综合征(CCS)的

血压管理

降压治疗在缺血性卒中和冠心病二级预防中的获益已十分明确,并得到相关指南的推荐。然而在真实世界中,由于认识等方面的原因,缺血性卒中后血压管理现状令人堪忧。北京地区缺血性卒中或TIA患者血压控制现状调查发现,73.7%的缺血性卒中患者伴有高血压,血压控制(/90mmHg)达标率为46.8%,而AIS合并冠心病患者的血压控制情况目前还缺乏相关数据。

(一)缺血性卒中急性期合并ACS及CCS降压原则

在起始24h内建议降压不超过15%,如遇紧急情况,遵循保护病情更严重的器官为主的原则,即如果AIS比较严重,则血压管理以保护大脑为主,若ACS更为严重,则血压管理以保护心脏为主。

(二)降压时机及目标

1.缺血性卒中急性期合并ACS降压时机及目标:ACS时首先使用有证据的心脏保护药物(肾素血管紧张素系统抑制剂和β受体阻滞剂),血压目标为/90mmHg,能否将血压降至/80mmHg要依据AIS的适宜的情况而定。因此,两者合并存在时,要兼顾卒中标准,以卒中标准作参考。中国AIS的降压试验观察了例48h内发病的缺血性卒中急性期(入院24h后)患者。结果显示,接受强化降压的患者(目标值/90mmHg)虽无显著获益,但降压治疗是安全的。对于轻型卒中[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)5分]、新发腔隙梗塞的患者血压可降至/80mmHg。目前美国及中国缺血性卒中急性期指南均指出,对共存的急性冠状动脉事件需要早期控制血压时,将血压降低15%可能是安全的。在起始24h内建议降压不超过15%,如遇特殊情况,建议遵循上述一般原则。

2.缺血性卒中急性期合并CCS降压时机及目标:对于CCS,年中国高血压防治指南建议目标是/90mmHg以下。对于缺血性卒中急性期合并CCS,目前并未有研究及指南推荐,考虑到缺血性卒中急性期将血压降至/90mmHg可能是安全的,故建议对于合并CCS的患者,可以将血压控制在/90mmHg,但低限值目前并不明确,要结合缺血性卒中患者病因分型及颅内外大动脉狭窄情况综合而定。

3.降压药物选择及给药方式(图1):鉴于AIS合并ACS高血压的高风险,常需要静脉药物治疗,这样有利于降压速度和药物剂量的调整,常用的药物为:尼卡地平、乌拉地尔和硝酸甘油(高颅压者禁用;无禁忌证者首选)。对于AIS合并CCS可考虑给予口服药物,选择有临床研究证据的药物,如ACEI/ARB、长效CCB类,β受体阻滞剂及利尿剂。药物的选择及应用见表1。

▲图1急性缺血性卒中降压诊疗流程

表1急性缺血性卒中合并ACS、CCS及心功能不全的高血压用药建议

药物

适应证

用药途径

用药建议

注意事项

尼卡地平(CCB类)

1.高血压急症

2.围手术期高血压

静脉

1.生理盐水或5%葡萄糖注射稀释至0.01%~0.02%静脉滴注

2.滴速0.5~6μg·kg-1·min-1

3.血压降到目标血压后,依监测血压而调节滴速

1.本品作用因人而异,应充分监测血压、心率等情形下慎重用药

2.有肝、肾功能障碍的患者或主动脉瓣狭窄症进展的患者慎用

3.孕妇必须在认真权衡利弊后慎用。哺乳期妇女避免使用

4.老年人应从低剂量开始(如0.5μg·kg-1·min-1),仔细观察病情,慎重给予

5.与下列药物合用时应慎重:硝酸酯类、β受体阻滞剂、ACEI/ARB类及其他降压药物等

乌拉地尔(选择性α1受体阻滞剂)

1.高血压急症

2.难治性高血压

3.围手术期高血压

静脉

1.mg乌拉地尔稀释至生理盐水或5%葡萄糖液体中,初始输入可达2mg/min,根据血压情况调整速度,维持给药速度为9mg/h。

2.也可应用输液泵,mg乌拉地尔(20ml注射液)用上述液体稀释至50ml,给药速度同上

1.如果联合其他降压药,使用本品前应间隔一定时间,必要时调整本药剂量

2.血压骤然下降可能引起心动过缓甚至心脏停搏

3.治疗期限一般不超过7d

4.对本品过敏有皮肤瘙痒、潮红,有皮疹应停药

5.老年人及肝功能受损者应从低剂量应用

6.主动脉峡部狭窄或动静脉分流患者(血流动力学无效的透析分流除外)禁用

7.哺乳期妇女禁用

8.如发生严重低血压可抬高下肢,补充血容量,必要时可需使用肾上腺素

硝酸甘油(硝酸酯类)

1.冠心病心绞痛的治疗与预防。

2.降压或治疗充血性心力衰竭

静脉

1.用5%葡萄糖注射液或生理盐水稀释后静脉滴注或输液泵

2.开始剂量为5μg/min,可每3~5分钟增加5μg/min,如给药速度至20μg/min时仍无效,可以10~20μg/min递增

3.患者对本药的个体差异很大,静脉滴注无固定适合剂量,应根据个体的血压、心率和其他血流动力学参数来调整用量

1.应使用能有效缓解心绞痛的最小剂量,过量可能导致耐受现象

2.应慎用于血容量不足或收缩压低、同时应用其他降压药物的患者,小剂量即可能发生严重低血压,尤其在直立位时

3.发生低血压时可合并心动过缓,加重心绞痛

4.加重肥厚梗阻型心肌病引起的心绞痛

5.剂量过大可引起剧烈头痛

6.静脉使用本品时须采用避光措施

ACEI类

降压药物,尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者

口服

培哚普利4~8mg,1次/d

依那普利2.5~40mg,2次/d

贝那普利5~40mg,1~2次/d

雷米普利1.25~20mg,1次/d

福辛普利10~40mg,1次/d

1.最常见不良反应为干咳,多见于用药初期,症状较轻者可坚持服药,不能耐受者可改用ARB

2.其他不良反应有低血压、皮疹,偶见血管神经性水肿及味觉障碍

3.长期应用有可能导致血钾升高,应定期监测血钾和血肌酐水平

4.禁忌证为双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女

ARB类

降压药物,尤其适用于伴左心室肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病、冠心病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者以及不能耐受ACEI的患者,并可预防心房颤动

口服

氯沙坦25~mg,1次/d

缬沙坦80~mg,1次/d

厄贝沙坦~mg,1次/d

替米沙坦20~80mg,1次/d

坎地沙坦4~12mg,1次/d

奥美沙坦20~40mg,1次/d

阿利沙坦酯mg,1次/d

1.不良反应少见,偶有腹泻

2.长期应用可升高血钾,应注意监测血钾及肌酐水平变化

3.双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症者禁用

钙拮抗剂类

降低血压,尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者

口服

硝苯地平控释片30~60mg,2次/d

氨氯地平2.5~10mg,1次/d

左氨氯地平2.5~5mg,1次/d

非洛地平缓释片2.5~10mg,1次/d

拉西地平4~8mg,1次/d

贝尼地平4~8mg,1次/d

1.不良反应包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等

2.二氢吡啶类CCB在心动过速与心力衰竭患者应慎用

3.急性冠状动脉综合征患者一般不推荐使用短效硝苯地平

利尿剂类

1.用于控制血压的利尿剂主要是噻嗪类,尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压或伴心力衰竭患者,也是难治性高血压的基础药物之一

2.醛固酮受体拮抗剂如螺内酯等也可用于控制难治性高血压。用于心功能不全合并/不合并高血压患者

口服

噻嗪类利尿剂:

氢氯噻嗪6.25~25mg,1次/d

吲哒帕胺缓释片1.5~2.5mg,1次/d

1.不良反应与剂量密切相关,故通常应采用小剂量

2.噻嗪类利尿剂可引起低血钾,长期应用者应定期监测血钾,并适量补钾

3.痛风者禁用

4.螺内酯长期应用有可能导致男性乳房发育等不良反应

醛固酮受体拮抗剂:

螺内酯20~60mg,1~3次/d

β受体阻滞类

降低血压,尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者

口服

比索洛尔2.5~10mg,1次/d

美托洛尔平片50~mg,2次/d

美托洛尔缓释47.5~mg,1次/d

拉贝洛尔~mg,2次/d

卡维地洛12.5~50mg,1次/d

阿罗洛尔10~20mg,1~2次/d

1.不良反应有疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适等,还可能影响糖、脂代谢

2.Ⅱ/Ⅲ度房室传导阻滞、哮喘患者禁用

3.慢性阻塞性肺疾病、运动员、周围血管病或糖耐量异常者慎用

4.糖脂代谢异常时一般不首选β受体阻滞剂,必要时也可慎重选用高选择性β受体阻滞剂

5.长期应用者突然停药可发生反跳现象

注:ACS为急性冠状动脉综合征;CCS为慢性冠状动脉综合征;CCB为钙通道阻滞剂;ACEI为血管紧张素转换酶抑制剂;ARB为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

四、AIS合并心力衰竭

AIS合并心力衰竭者血压管理的难度较大。AIS急性期由于脑血流灌注的自身调节障碍,脑灌注状况与系统血压直接相关,偏低的降压治疗将导致梗死周围组织缺血加重,而过高的血压水平又不利于改善心力衰竭症状并增加心肾血管事件风险。目前对于AIS合并心力衰竭者的血压管理尚缺乏足够的研究证据和明确的临床建议。

(一)AIS合并急性心力衰竭

AIS伴有血压显著增高(通常≥/mmHg)时如并发急性心力衰竭或肺水肿,属高血压急症范畴,为防止血压过高导致脑水肿或脑组织受到进一步损伤,降低后负荷以缓解心力衰竭症状并降低心肾血管事件风险,应积极进行降压治疗;同时为避免降压过度、过快,出现缺血梗死区域周围脑组织和其他重要脏器灌注不良,依据国内外相关指南建议,应分步而稳妥地控制血压水平。

降压时机和目标:血压过高增大心脏后负荷,不利于心力衰竭纠正,应积极控制血压。在没有与降压相关的新发缺血表现的情况下,应尽可能将血压降至患者心功能可耐受的后负荷水平。开始降压治疗后,一般建议于最初1h内平均动脉压较初始水平降低15%~25%;在心功能状况可耐受和没有与降压治疗相关的新发脑缺血症状与体征的情况下,在随后的2~6h内继续逐步降压,建议血压目标/mmHg;密切评估脑缺血和心功能状况,如可耐受,建议在后续治疗中根据患者情况逐步将血压稳定于安全范围。如无禁忌,可于24~48h内将血压控制于正常水平,但一般不低于/80mmHg;48h后建议积极控制血压。急性卒中合并心力衰竭伴快速性心律失常者,如快室率心房颤动、心房扑动、室上性心动过速等应积极控制心室率或恢复窦性节律以改善心功能。血压持续增高者为降低出血转化和脑水肿风险应积极控制血压,建议逐步将血压控制于正常范围。

(二)AIS合并慢性心力衰竭

降压时机和目标:AIS后血压显著升高,但无急性肺水肿或其他急性靶器官损害症状体征者,早期进行降压治疗是否获益因缺乏研究证据尚未明确。但如伴有心功能不全表现者应积极控制血压以缓解症状、改善心功能。不接受静脉溶栓或血管内治疗者如血压≥/mmHg,建议进行降压治疗。在AIS后首个24h内可将平均动脉压较基线水平降低15%;后续可根据心功能变化和脑灌注状况逐步控制血压至/90mmHg;急性卒中合并慢性心功能不全伴快速性心律失常者,如心房颤动、心房扑动心室率过快或室上性心动过速症状明显者,应积极控制心室率以缓解症状,血流动力学稳定者首选药物治疗。血压持续增高者应予降压治疗。

(三)AIS合并急性和慢性心力衰竭的降压药物治疗

降压药物选择及给药方式:AIS后血压显著升高,如合并急性心力衰竭或肺水肿需要尽快控制血压以缓解症状,改善心功能,建议静脉应用降压药物。合并慢性心功能不全表现但不伴有急性靶器官损害者应适度控制血压,酌情使用降压药物治疗。优先选择有利于改善心功能和远期心血管预后且对脑血流灌注无不利影响的降压药物,包括血管紧张素系统抑制剂(ACEI和ARB类)、长效二氢吡啶类CCB、利尿剂、β受体阻断剂和醛固酮受体拮抗剂等。急性期一般静脉药物治疗,包括尼卡地平、乌拉地尔及硝酸甘油(表1)。

(四)AIS合并心力衰竭伴低血压的处理

AIS后的低血压状态与不良预后相关。需维持脑灌注压在50~70mmHg(脑灌注压=平均动脉压-颅内压,成年人颅内压正常值低于20mmHg)。合并心力衰竭既是低血压的原因之一,也是导致心脑肾的灌注不足及不良事件发生的主要危险因素。纠正心功能和改善血流动力学状态有利于升高和维持血压水平。

1.AIS后伴低血压的患者应积极寻找和处理心脏或心脏外的原因。心力衰竭伴心输出量减少的患者应积极处理心脏问题,包括ACS、心肌病、瓣膜疾病等,及时治疗心脏基础疾病有利于改善心功能和维持动脉血压。

2.扩容或输注液体治疗是否有利于改善AIS伴低血压状态尚待研究。一般不推荐AIS伴低血压患者通过扩容治疗升高血压,包括通过输注高剂量白蛋白方式治疗。

3.对于存在低循环容量者必要时可在评估心脏收缩功能和心脏负荷状态后给予适当扩容升压措施,包括静脉输注0.9%氯化钠溶液或平衡液纠正低血容量。心输出量严重降低导致重要组织器官低灌注的患者可考虑静脉使用正性肌力药物或血管收缩药物;存在心源性休克药物治疗未能纠正的情况下可考虑机械辅助装置或短期机械呼吸循环支持。需要注意在合并心力衰竭的情况下,正性肌力或血管收缩药物可能导致心肌缺血和心律失常发生;过多过快的输注液体扩容治疗可能增加心脏负荷而加重心力衰竭症状。在扩容治疗研究中,通过对12项随机对照试验的系统分析显示,输注胶体溶液和晶体溶液治疗AIS后低血压对死亡终点的作用无差异。

4.合并快速性或缓慢性心律失常伴低血压者,应积极处理心律失常。合并快室率或血流动力学不稳定性心房颤动(包括收缩压90mmHg,并有低灌注表现;肺水肿;急性心肌缺血的临床或心电图表现等)者,如无禁忌应积极转复窦性心律,首选同步直流电复律;合并病态窦房结综合征、严重房室传导阻滞者评估安置心脏起搏器指征。同时应积极寻找并治疗诱发心力衰竭的因素,如感染、消化道出血、肺栓塞等。

五、AIS合并心脏病血压管理

及治疗的临床流程

依据AIS合并不同类型心脏病制定以下流程,包括AIS伴冠心病的高血压患者的血压管理及AIS伴心力衰竭患者的血压管理(图2)。

注:AIS为急性缺血性卒中;NIHSS为美国国立卫生研究院卒中量表;ACS为急性冠状动脉综合征;CCS为慢性冠状动脉综合征;CCB为钙通道阻滞剂;ACEI为血管紧张素转换酶抑制剂;ARB为血管紧张素受体拮抗剂;1mmHg=0.kPa

▲图2AIS合并心脏病患者的血压管理流程2AAIS合并冠心病伴血压升高的血压管理2BAIS合并心力衰竭的血压管理

六、AIS合并心脏病

血压管理的临床建议

1.一般原则:(1)快速评估AIS类型和心脏疾病的性质(ACS、CCS或心力衰竭),分析临床症状(神经功能、神志以及胸痛心脏缺血等);(2)持续监测治疗过程中血压的变化值,是否符合降压速度及幅度的要求;(3)两害相权取其轻,两利相权取其重,如遇到紧急情况,遵循保护病情更严重的器官为主。

2.缺血性卒中急性期合并ACS的建议:在起始24h内建议降压不超过15%,发病后48h降至/90mmHg是安全的;在合并ACS时,可根据危重情况,优先考虑心脑中较重的器官。

3.缺血性卒中急性期合并CCS的建议:可以将血压控制在/90mmHg,但低限值目前并不明确,要结合缺血性卒中患者病因分型及颅内外大动脉狭窄情况综合而定。

4.缺血性卒中急性期合并急性心力衰竭的建议:建议于最初1h内平均动脉压较初始水平降低15%~25%;6h内逐步降压至/mmHg;如无禁忌,可于24~48h内将血压控制于正常水平,但一般不低/80mmHg;48h后建议积极控制血压。

5.缺血性卒中急性期合并慢性心力衰竭的建议:AIS后首个24h内可将平均动脉压较基线水平降低15%;后续可根据脑灌注状况逐步控制血压至患者心功能可耐受的水平。

6.缺血性卒中合并心力衰竭伴低血压的处理建议:需维持脑灌注压在50~70mmHg之间。存在低循环容量者必要时可在评估心脏收缩功能和心脏负荷状态后给予适当扩容升压措施;心输出量严重降低导致重要组织器官低灌注的患者可考虑静脉使用正性肌力药物或血管收缩药物;心源性休克且药物治疗未能纠正的情况下可考虑机械辅助装置或短期机械呼吸循环支持;合并快室率或血流动力学不稳定性房颤者应积极转复窦性心律,首选同步直流电复律。合并病态窦房结综合征、严重房室传导阻滞者评估安置心脏起搏器指征。积极寻找并去除诱因。

7.对于缺血性卒中恢复期的患者,血压控制目标为/90mmHg。降压药物种类和剂量的选择以及降压目标值应个体化,建议选择ACEI或ARB类、长效CCB及利尿剂降压药。对于合并严重的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率70%~99%)的缺血性卒中患者,若无血流动力学异常,可将血压降至/90mmHg以下;若存在低血流动力学,需制订个体化的降压方案。

主要执笔人:许杰陈源源

参加撰稿执笔人:陈鲁原李建平张新*刘靖马志毅

参与共识讨论的专家组成员(按姓氏汉语拼音排序):陈鲁原(医院心内科高血压研究室);陈源源(医院高血压研究室);郝玉明(医院心血管内科);贺茂林(医院神经内科);冀瑞俊(首都医科医院神经病学中心);鞠奕(首都医科医院神经病学中心);李建平(医院心血管内科);李淑娟(首都医科医院神经内科);李小刚(医院神经内科);李勇(医院心血管内科);刘靖(医院心血管内科);陆菁菁(首都医科医院神经病学中心);马志毅(医院心血管内科);牟建*(西安医院心血管内科);彭斌(中国医学科学院北京协医院神经科);彭丹涛(医院神经科);戚晓昆(医院神经内科);宋海庆(医院神经内科);孙宁玲(医院高血压研究室);王继光(上海交通大医院高血压科);王玉(首都医科医院神经病学中心);武剑(医院神经内科);许杰(首都医科医院神经病学中心);张新*(医院老年医学中心);张拥波(首都医科医院神经内科);张宇清(中国医学科学院医院心血管内科);赵性泉(首都医科医院神经病学中心)

本文编辑:侯鉴君

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